به نقل از «آنا»

سلول درمانی افراد مبتلا به دیابت با ایمپلنتی به اندازه یک سکه!

تاریخ انتشار: ۱۰ دی ۱۴۰۱ | کد خبر: ۳۶۷۲۹۴۸۸

به گزارش خبرنگار گروه دانش و فناوری خبرگزاری آنا، در حالی که پیوند سلول‌های جزایر لانگرهاس به برخی از افراد مبتلا به دیابت اجازه می‌دهد از تزریق روزانه انسولین خودداری کنند، اما این افراد مجبورند دارو‌های سرکوب‌کننده سیستم ایمنی مصرف کنند تا سلول ها‌ی پیوندی پس زده نشوند. با این حال، یک ایمپلنت جدید می‌تواند دارو‌ها را در مقادیر بسیار کمتر از آنچه در حال حاضر مورد نیاز است، برای آن‌ها تجویز کند.

بیشتر بخوانید: اخباری که در وبسایت منتشر نمی‌شوند!

در دیابت نوع یک، سلول‌های جزایر تولید شده توسط لوزالمعده در اثر یک واکنش خود ایمنی از بین می‌روند؛ بنابراین آن‌ها به طور معمول قادر به تولید انسولین تنظیم کننده قند خون نیستند. در نتیجه، بیماران معمولاً مجبورند روزانه به خود انسولین تزریق کنند. این کار نه تنها دردناک است، بلکه اغلب اوقات بلکه هنگام انجام دادن کار‌های روزمره می‌تواند دشوار باشد.

یک روش جایگزین شامل برداشت سلول‌های جزایر از اهداکننده فوت شده و پیوند آن‌ها به کبد بیمار است. این سلول‌ها برای چندین سال به تولید انسولین ادامه می‌دهند و نیاز به تزریق روزانه را از بین می‌برند.

با این حال، برای اینکه سیستم ایمنی بدن سلول‌های جزایر معرفی شده را به عنوان اجسام خارجی حذف نکند، بیمار مجبور است به طور مداوم از دارو‌های سرکوب کننده سیستم ایمنی استفاده کند. از آنجایی که این دارو‌ها به صورت خوراکی مصرف می‌شوند، وبنابراین در سراسر بدن توزیع می‌شوند، دوز‌های نسبتاً زیادی مورد نیاز است - و هر چه دوز بیشتر باشد، عوارض جانبی ناخواسته، مانند ضعف سیستم ایمنی در برابر بیماری‌ها شدیدتر می‌شود.

با در نظر گرفتن این مشکلات بود که دانشمندان بیمارستان متدیست هیوستون یک ایمپلنت آزمایشی موسوم به NICHE ساختند.این ایمپلنت از نظر اندازه مشابه یک سکه، تخت با بدنه پلی آمیدی است که برای کاشت در زیر پوست طراحی شده است.

این ایمپلنت شامل دو مخزن است - یک مخزن داخلی مستطیلی برای سلول‌های جزایر، و یک مخزن بیرونی U شکل که با دارو‌های سرکوب کننده سیستم ایمنی پر شده است.

تقریباً چهار هفته پس از کاشت ایمپلنت «NICHE» و رشد عروق خونی تأمین‌کننده اکسیژن در مخزن داخلی آن، این مخزن با سلول‌های جزایر پر می‌شود. این کار با وارد کردن یک سوزن زیرپوستی از طریق پوست بیمار و از طریق یک پلاگ سیلیکونی خود آب بندی در انتهای مخزن انجام می‌شود (درصورت نیاز این فرآیند برای پر کردن مجدد ایمپلنت با سلول‌ها و دارو‌ها استفاده می‌شود).

در داخل ایمپلنت، سلول‌ها شروع به تولید انسولین می‌کنند که از طریق رگ‌های خونی که به داخل مخزن رشد کرده‌اند، وارد جریان خون می‌شود. در همین حال، دارو‌ها به تدریج از یک غشای متخلخل بین دو مخزن عبور می‌کنند و از بروز واکنش ایمنی جلوگیری می‌کنند. از آنجایی که آن دارو‌ها در حال حاضر درست در جایی که لازم هستند وجود دارند، تنها مقدار کمی از آن‌ها مورد نیاز است.

طبق گزارش‌ها، در آزمایش‌هایی که روی موش‌های دیابتی انجام شد، «NICHE» سطوح طبیعی گلوکز خون را بازیابی کرد و علائم دیابت نوع یک را برای بیش از ۱۵۰ روز بدون ایجاد عوارض جانبی شدید از بین برد. این دستگاه هر ۲۸ روز یک بار پر می‌شد، اگرچه دانشمندان اکنون روی نسخه‌ای کار می‌کنند که می‌تواند تا شش ماه در انسان استفاده شود. حتی ممکن است تغییرات در فرمولاسیون دارو‌ها این فواصل را تنها به یک بار در سال افزایش دهد.

پروفسور الساندرو گراتونی، دانشمند ارشد این مطالعه می‌گوید: نتیجه کلیدی تحقیقات ما این است که سرکوب سیستم ایمنی موضعی برای پیوند سلول موثر است. این دستگاه می‌تواند پارادایم نحوه مدیریت بیماران را تغییر دهد و می‌تواند تأثیر زیادی بر اثربخشی درمان و بهبود کیفیت زندگی بیماران داشته باشد.

این تحقیق اخیرا در مجله Nature Communications منتشر شده است.

انتهای پیام/

منبع: آنا

کلیدواژه: فناوری پیشرفته کاشت ایمپلنت دیابت سلول های جزایر سیستم ایمنی دارو ها سلول ها

درخواست حذف خبر:

«خبربان» یک خبرخوان هوشمند و خودکار است و این خبر را به‌طور اتوماتیک از وبسایت ana.press دریافت کرده‌است، لذا منبع این خبر، وبسایت «آنا» بوده و سایت «خبربان» مسئولیتی در قبال محتوای آن ندارد. چنانچه درخواست حذف این خبر را دارید، کد ۳۶۷۲۹۴۸۸ را به همراه موضوع به شماره ۱۰۰۰۱۵۷۰ پیامک فرمایید. لطفاً در صورتی‌که در مورد این خبر، نظر یا سئوالی دارید، با منبع خبر (اینجا) ارتباط برقرار نمایید.

با استناد به ماده ۷۴ قانون تجارت الکترونیک مصوب ۱۳۸۲/۱۰/۱۷ مجلس شورای اسلامی و با عنایت به اینکه سایت «خبربان» مصداق بستر مبادلات الکترونیکی متنی، صوتی و تصویر است، مسئولیت نقض حقوق تصریح شده مولفان در قانون فوق از قبیل تکثیر، اجرا و توزیع و یا هر گونه محتوی خلاف قوانین کشور ایران بر عهده منبع خبر و کاربران است.

خبر بعدی:

دستیابی محققان به یک هدف درمانی جدید برای کنترل آسیب‌ های مغزی

 محققان با بررسی خصوصیات یک پروتئین خاص موجود در خون به یک هدف درمانی جدید برای کنترل آسیب‌های ناشی از ضربات مغزی از طریق مسدود کردن این پروتئین دست یافتند.

به گزارش ایرنا از تارنمای «مدیکال اکسپرس»، برای بسیاری از بیماران که هر ساله از جراحت مغزی تروماتیک (ضربه‌ای) جان به در می‌برند، نتایج درمانی تفاوت زیادی با هم دارند. این جراحت‌ها نه تنها می‌تواند منجر به از دست دادن هماهنگی، افسردگی، تحریک‌پذیری (impulsivity) و دشواری در تمرکز شود بلکه همچنین ریسک بروز زوال عقل در آینده را نیز افزایش می‌دهد.

فقدان درمان‌های مناسب برای چنین مشکلات گسترده‌ای موجب شد که یک تیم از دانشمندان در «موسسه گلادستون» در آمریکا ضمن تحقیقاتی کشف کنند که جراحت‌های ضربه‌ای مغز چگونه در سطح مولکولی موجب تخریب عصبی (neurodegeneration)‌ می‌شوند. آنها همچنین این مساله را بررسی کردند که برای جلوگیری از آسیب‌های بلندمدت چگونه باید آن فرایند را هدف قرار داد.

دکتر «جائه کیو ریو» از مدیران برنامه علمی در آزمایشگاه دکتر «کاترینا عکاس‌اوغلو» در موسسه گلادستون در این زمینه گفت: ما بر آن شدیم که به این سوال بنیادین بپردازیم که در مغز پس از ضربه دقیقا چه اتفاقی روی‌ می‌دهد که موجب فرایند آسیب و تخریب نورون‌ها میشود.

بسیاری از جراحت‌های ناشی از ضربه مغزی بر اثر سقوط، تصادف رانندگی یا حملات خشونت‌آمیز روی می‌دهد اما بسیاری از آنها نیز در جریان سوانح ورزشی یا عملیات نظامی مانند انفجارها روی می‌دهد. در هر مورد، نیروی خارجی به اندازه کافی قدرت دارد که موجب تکان خوردن مغز در داخل جمجمه می شود و در نتیجه مانع بین مغز و خون شکسته شده و خون وارد می شود.

ریو گفت: ما می‌دانستیم که یک پروتئین خاص خون به نام «فیبرین» پس از جراحت ضربه مغزی در داخل مغز وجود دارد اما تاکنون نمی‌دانستیم که این پروتئین در آسیب مغزی پس از ضربه نقش سببی (causative ) دارد.

در بیماری‌هایی مانند آلزایمر و «ام اس» نشت غیرطبیعی خون در داخل مانع خون-مغز موجب می شود که فیبرین وارد بخش های مسئول عملکردهای شناختی و حرکتی در مغز شود که این منجر به زوال و تخریب عصبی میشود. اما در این مورد، خود جراحت ضربه مغزی موجب نشت خون به درون مغز می شود.

این مطالعه جدید برای اولین بار نشان داد که فیبرین موجب می شود سلول های ایمنی خوب به سلول های بد تبدیل شوند و این مساله موجب التهابات خطرناک و آزاد شدن مواد سمی کشنده عصب‌ها (نورون ها) می شود.

تیم تحقیقاتی گلادستون از فناوری تصویربرداری پیشرفته برای مطالعه مغز موش ها و همچنین مغز افراد دچار شده به آسیب‌های ضربه مغزی استفاده کرد. در هر دو مورد موش و انسان، فیبرین به همراه سلول های ایمنی فعال شده حضور داشت.

به گفته ریو، در این تحقیق مشخص شد که فیبرین این سلول های ایمنی را فعال می کند. ما درک کردیم که اگر بتوانیم فیبرین را مسدود کنیم، می‌توانیم از ایجاد این تاثیرات سمی جلوگیری کنیم، اما این کار باید به شکلی دقیق انجام شود. این محققان از ابزارهای ژنتیکی با یک جهش خاص در فیبرین استفاده کردند که می تواند مانع از فعال سازی سلول های ایمنی توسط فیبرین شود بدون اینکه بر توانایی مفید این پروتئین برای لخته کردن خون تاثیر بگذارد.

«لنارت موکی» مدیر موسسه بیماری‌های عصبی گلادستون در این خصوص توضیح داد: این مطالعه یک راهبرد بالقوه جدید برای از بین بردن تاثیرات مخرب آسیب‌های مغزی را شناسایی کرده است.

وی افزود: آسیب‌های مغزی می توانند تاثیرات بزرگی بر توانایی‌های شناختی و سلامتی عاطفی و مهارت‌های حرکتی افراد بگذارند. بررسی این مساله این سوال را ایجاد می کند که آیا مسدود کردن تاثیرات بیماری‌زای فیبرین می‌تواند نتیجه جراحی مغز را بهبود بخشد و ناتوانی و معلولیت افراد را پس از ضربات مغزی کاهش دهد.

کانال عصر ایران در تلگرام